Infezioni delle vie urinarie - Coliman compresse
D-MANNOSIO + UVA URSINA
ANTIBIOTICO NATURALE per le vie urinarie
Distribuito da Ellimann.srl
Infezioni delle vie urinarie
Quando usare Coliman
INDICE DEGLI ARGOMENTI
L'apparato urinario
Meccanismi di difesa dell'apparato urinario
"Flora" microbica normale dell'uretra distale
Le malattie infettive delle vie urinarie (IVU o UTI)
Modalità di arrivo dei microrganismi
Fattori predisponenti
Meccanismi di difesa dell'apparato urinario
"Flora" microbica normale dell'uretra distale
Le malattie infettive delle vie urinarie (IVU o UTI)
Modalità di arrivo dei microrganismi
Fattori predisponenti
GLI AGENTI EZIOLOGICI DELLE IVU
- Batteri
Miceti
Virus
LA DIAGNOSI MICROBIOLOGICA
- Quando ricorrere alla diagnosi microbiologica
Come ottenere il campione di urina
Il vaglio preliminare dei campioni
L'urinocoltura ed esami correlati
Determinazione del potere antibatterico residuo
Interpretazione dell'urinocoltura
Localizzazione dell'infezione
Esami microbiologici particolari
CRITERI PER UNA CHEMIOTERAPIA ADEGUATA
PREVENZIONE
Prostatite, epididimite, orchite
Meccanismi di patogenicità dei batteri causa di IVU
Meccanismi di patogenicità dei batteri causa di IVU
COLIMAN (D-mannosio + uva ursina) cosi come MIRTIMAN (Mirtillo americano ad altidosaggi) (www.mirtiman.net ) rappresentano la risposta naturale alle INFEZIONI DELL'APPARATO URINARIO indicate dalla sigla I.V.U.
Vi spiegheremo adesso cosa sono le INFEZIONI DELL'APPARATO URINARIO analizzando passo passo tutte le fasi della infezione iniziando dalla anatomia dell'apparato urinario per arrivare alla prevenzione delle infezioni delle vie urinarie (d'ora in avanti IVU o UTI dall'acronimo di Infezione Vie Urinarie, oppure Urinary Tract Infections).
Vi spiegheremo adesso cosa sono le INFEZIONI DELL'APPARATO URINARIO analizzando passo passo tutte le fasi della infezione iniziando dalla anatomia dell'apparato urinario per arrivare alla prevenzione delle infezioni delle vie urinarie (d'ora in avanti IVU o UTI dall'acronimo di Infezione Vie Urinarie, oppure Urinary Tract Infections).
L'apparato urinario
L'apparato urinario , e costituito dai reni , calici e pelvi, dagli ureteri , dalla vescica , dalla uretra. Per comodità si divide in alta via urinaria e bassa via urinaria.
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Reni |
Producono urina |
Calici |
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Vescica |
Serbatoio della urina |
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Dobbiamo necessariamente distinguere tre:
- l'uretra femminile, lunga nell'adulto in media 3 cm, sfocia nel vestibolo aginale (apparato genitale);
- l'uretra maschile, lunga nell'adulto in media 18 cm, sfocia direttamente all'esterno, ma soltanto per un brevissimo tratto iniziale - che è l'equivalente dell'uretra femminile - è esclusivo appannaggio dell'apparato urinario; la restante porzione, successiva allo sbocco in essa delle vie spermatiche (Veru Montanum), ( equivalente al vestibolo vaginale ) è condivisa con l'apparato genitale.(uretra bulbare+uretra navicolare.
- l'uretra femminile, lunga nell'adulto in media 3 cm, sfocia nel vestibolo aginale (apparato genitale);
- l'uretra maschile, lunga nell'adulto in media 18 cm, sfocia direttamente all'esterno, ma soltanto per un brevissimo tratto iniziale - che è l'equivalente dell'uretra femminile - è esclusivo appannaggio dell'apparato urinario; la restante porzione, successiva allo sbocco in essa delle vie spermatiche (Veru Montanum), ( equivalente al vestibolo vaginale ) è condivisa con l'apparato genitale.(uretra bulbare+uretra navicolare.
Meccanismi di difesa dell'organismo alle infezioni urinarie
- L'azione lavante dell'urina e quello piu' importante. Si considera una produzione di circa 1500 ml di urina al giorno.
- Lo sfaldamento delle cellule epiteliali
- Il basso pH dell'urina
- L'urea presente nell'urina che è ostile ai batteri detti anaerobi
- L'attività antibatterica della secrezione prostatica presente nell'urina
- La proteina di Tamm-Horsfall , è presente nelle urine, contiene mannosio e lega i batteri in possesso di fimbrie 1 , favorendone l'eliminazione. Sulla base di tale principio si è sviluppata l'assunzione esogena del mannosio (COLIMAN)
- L'epitelio di transizione stratificato, barriera fisica localizzata nei condotti escretori dei reni, vescica e porzione iniziale dell'uretra.
- La peristalsi ureterale
- La valvola vescico-ureterale
- La resistenza della mucosa vescicale all'adesione dei batteriper la presenza di uno strato di mucina che maschera i recettori , ostacolandone l'adesione
- La "flora" batterica normale (meccanismo della competizione )
- La mucosa, barriera biologica: risposta infiammatoria e produzione di Ig , IgG, IgA, IgAs
- La fagocitosi
Flora microbica normale dell'uretra distale
L'apparato urinario in condizioni normali non presenta germi: e' quindi sterile fatta eccezione dell'ultimo tratto di circa 1 cm di lunghezza, (uretra distale) che ospita una popolazione essenzialmente batterica, prevalentemente di provenienza intestinale e/o cutanea e maggiormanete rappresentata nella donna per ovvi problemi di rapporti anatomici tra uretra e vestibolo vaginale.
A questa flora microbica residente (detta saprofitica) non viene in genere attribuito un ruolo significativo di "popolazione barriera", difatti viene definita scarsamente proteggente. Tuttavia: la presenza di lattobacilli nella vagina e, quindi, nell'uretra distale della donna in età fertile ostacola la colonizzazione di queste sedi da parte degli enterobatteri e, di conseguenza, la loro risalita verso la vescica (gli enterobatteri sono la causa più comune di infezioni dell'apparato urinario). Nelle donne in età fertile sono importanti quindi i lattobacilli.
Questi germi sono rappresentati da:
Il D-MANNOSIO ostacola le infezioni da enterobatteri
Chiedi allo specialista
qual'e' la giusta integrazione
La flora microbica normale della uretra distale | |
Uretra maschile | Uretra femminile |
Staphylococcus epidermidis Corynebacterium spp. Escherichia coli Mycobacterium smegmatis | Staphylococcus epidermidis Corynebacterium spp. Escherichia coli Mycobacterium smegmatis altre Enterobacteriaceae spp. Lactobacillus spp. Streptococcus spp. aerobi Bacteroides spp Veillonella spp. Candida spp |
Le malattie infettive delle vie urinarie (IVU o UTI)
Le infezioni delle vie urinarie (IVU o UTI) sono processi flogistici acuti, subacuti o cronici, sostenuti da microrganismi che possono riguardare le basse vie urinarie e in particolare la vescica, cistite, o l'uretra, uretrite.
Possono riguardare altresì le alte vie urinarie e interessare il rene con il suo apparato escretore, nefrite interstiziale e pielonefrite. Rientrano tra i processi infettivi dell'apparato urinario anche gli ascessi renali e perirenali
LA CISTITE
LA CISTITE fra le infezioni dell'apparato urinario è la più frequente.
L'URETRITE è spesso una malattia a trasmissione sessuale e verrà trattata nel capitolo dedicato a questa patologia, a eccezione della sindrome uretrale acuta (O SINDROME DEL DOLORE DEL PAVIMENTO PELVICO CRONICO) della donna, che clinicamente si presenta - e spesso viene erroneamente diagnosticata - come cistite.
Le IVU sono le infezioni più frequenti dopo quelle dell'apparato respiratorio; sono le più frequenti infezioni nosocomiali ; sono le cause più comuni di ricorso a chemioterapia; costituiscono, quantitativamente, il principale impegno diagnostico eziologico di un laboratorio di batteriologia.
Dal punto di vista clinico, le IVU possono presentare un corteo sintomatologico quanto mai vario, potendo decorrere in maniera completamente silente (batteriuria asintomatica) o, nella loro massima espressività e gravità, manifestarsi con un quadro
di pielonefrite acuta.
Modalità di arrivo dei microrganismi NELL'APPARATO URINARIO
Una prima domanda alla quale il medico dovrebbe darsi una risposta è questa: I germi di una infezione da dove arrivano ?
I microrganismi possono raggiungere l'apparato urinario attraverso varie modalità Queste sono elencate nella tabella sottostante.
Possono riguardare altresì le alte vie urinarie e interessare il rene con il suo apparato escretore, nefrite interstiziale e pielonefrite. Rientrano tra i processi infettivi dell'apparato urinario anche gli ascessi renali e perirenali
LA CISTITE
LA CISTITE fra le infezioni dell'apparato urinario è la più frequente.
L'URETRITE è spesso una malattia a trasmissione sessuale e verrà trattata nel capitolo dedicato a questa patologia, a eccezione della sindrome uretrale acuta (O SINDROME DEL DOLORE DEL PAVIMENTO PELVICO CRONICO) della donna, che clinicamente si presenta - e spesso viene erroneamente diagnosticata - come cistite.
Le IVU sono le infezioni più frequenti dopo quelle dell'apparato respiratorio; sono le più frequenti infezioni nosocomiali ; sono le cause più comuni di ricorso a chemioterapia; costituiscono, quantitativamente, il principale impegno diagnostico eziologico di un laboratorio di batteriologia.
Dal punto di vista clinico, le IVU possono presentare un corteo sintomatologico quanto mai vario, potendo decorrere in maniera completamente silente (batteriuria asintomatica) o, nella loro massima espressività e gravità, manifestarsi con un quadro
di pielonefrite acuta.
Modalità di arrivo dei microrganismi NELL'APPARATO URINARIO
Una prima domanda alla quale il medico dovrebbe darsi una risposta è questa: I germi di una infezione da dove arrivano ?
I microrganismi possono raggiungere l'apparato urinario attraverso varie modalità Queste sono elencate nella tabella sottostante.
Le vie di diffusione dei germi | ||
| URETRA -->VESCICA o VESCICA --> RENE - i microrganismi - batteri, miceti - giungono in vescica risalendo lungo il lume uretrale, provenendo comunemente dall'uretra distale, dal vestibolo vaginale, dal perineo;- nella donna, il rapporto sessuale, per le contingenti deformazioni che l'atto determina nella già corta uretra, può favorire il passaggio di microrganismi in vescica; - nell'uomo, è spesso una prostatite la fonte dei batteri che raggiungono la vescica risalendo lungo l'uretra; - nei soggetti cateterizzati, i microrganismi possono venire introdotti in vescica all'atto del posizionamento del catetere o durante le succesive manipolazioni; possono risalire il catetere per via endoluminale; possono risalire lungo il biofilm presente nello spazio compreso tra mucosa uretrale e superficie esterna del catetere. Per le prime due eventualità è possibile e doverosa la prevenzione con MANNOSIO - nell'uomo, è spesso una prostatite la fonte dei batteri che raggiungono la vescica risalendo lungo l'uretra; - nei soggetti cateterizzati, i microrganismi possono venire introdotti in vescica all'atto del posizionamento del catetere o durante le succesive manipolazioni; possono risalire il catetere per via endoluminale; possono risalire lungo il biofilm presente nello spazio compreso tra mucosa uretrale e superficie esterna del catetere. Per le prime due eventualità è possibile e doverosa la prevenzione con MANNOSIO (COLIMAN CPR), mentre, anche con sistemi a drenaggio chiuso, la risalita lungo il biofilm è inevitabile se il catetere persiste per più di 30 giorni; di ciò si deve tenere conto nel valutare l'opportunità di posizionare un catetere a permanenza. valutare l'opportunità di posizionare un catetere a permanenza. |
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| La via ematica, consente localizzazioni secondarie renali a microrganismi presenti in circolo, con la possibilità di conseguenti nefriti (es., M.tuberculosis, L.interrogans, virus della parotite, Hantavirus) e ascessi renali (es., S.aureus, S.typhi); in alcuni casi, solo successivamente può l'infezione diffondersi alle basse vie urinarie. |
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Via discendente linfatica | La via linfatica è assicurata - ma raramente utilizzata - da una rete linfatica che collega il colon ascendente con il rene destro, e il colon discendente con il rene sinistro. | |
Fattori predisponenti le infezioni delle vie urinarie
Sesso femminile
A parità di altre condizioni predisponenti, i soggetti che più facilmente vanno incontro a IVU sono sicuramente quelli di sesso femminile. Questa maggiore predisposizione è conseguenza della brevità dell'uretra e dei suoi particolari rapporti topografici (vedi sopra), che favoriscono la colonizzazione delle vie urinarie da parte di microrganismi di origine intestinale, per il loro facile accesso
al vestibolo vaginale.
Attività sessuale
L'attività sessuale predispone, nel sesso femminile, alle IVU, facilitando, come si è detto, l'ascesa dei microrganismi lungo l'uretra.
Gravidanza
La gravidanza è una ben precisa condizione predisponente: - la maggior produzione di estrogeni, oltre a causare dilatazione di ureteri, pelvi e vescica, favorisce l'adesione dell'E.coli alle cellule uroepiteliali; - l'utero ingrossato provoca compressione su ureteri e vescica con conseguente ristagno di urina, facilitando, in tal modo, il verificarsi di IVU.
Età
Anche l'età influenza la predisposizione alle IVU: incidenza e prevalenza di queste infezioni aumentano nettamente al di sopra dei 60-65 anni in entrambi i sessi; questo incremento è tuttavia molto più pronunciato nel maschio e riduce drasticamente il grande divario IVU-F/IVU-M, dal valore di 20-30 che caratterizza l'età adulta al valore di circa 2 che caratterizza questa età più avanzata.
La maggiore facilità alle infezioni degli anziani ha varie motivazioni.
Nella donna: - le modificazioni verificatesi nella composizione della "flora" batterica vaginale, ricca ormai di enterobatteri; - la tendenza al prolasso con incompleto svuotamento vescicale.
Nell'uomo: - l'ipertrofia prostatica, a cui conseguono compressione uretrale e necessità di manovre strumentali; - la diminuita attività
antibatterica dell'urina per difetto della secrezione prostatica.
Malformazioni apparato urinario
Riflusso vescico-ureterale che predispone alle infezioni delle alte vie urinarie; il difetto, se è di grado modesto si risolve generalmente con la crescita, ma, se è pronunciato, richiede trattamento chirurgico.
Ostruzioni Qualsiasi tipo di ostruzione (es., difetti anatomici, tumori) che crei un ostacolo al deflusso urinario è un fattore che predispone sia a infezioni renali, sia a infezioni vescicali. Comuni fenomeni ostruttivi si possono verificare a livello degli ureteri
per presenza di calcoli4, o a livello dell'uretra per ipertrofia prostatica. Anche la gravidanza, come si è detto, determina compressione e quindi ristagno.
Calcoli
Cateterismo
Manovre strumentali diagnostiche e terapeutiche
Patologie predisponenti di tipo metabolico (diabete , iperuricemia, immunodepressione, malattie neurologiche)
A parità di altre condizioni predisponenti, i soggetti che più facilmente vanno incontro a IVU sono sicuramente quelli di sesso femminile. Questa maggiore predisposizione è conseguenza della brevità dell'uretra e dei suoi particolari rapporti topografici (vedi sopra), che favoriscono la colonizzazione delle vie urinarie da parte di microrganismi di origine intestinale, per il loro facile accesso
al vestibolo vaginale.
Attività sessuale
L'attività sessuale predispone, nel sesso femminile, alle IVU, facilitando, come si è detto, l'ascesa dei microrganismi lungo l'uretra.
Gravidanza
La gravidanza è una ben precisa condizione predisponente: - la maggior produzione di estrogeni, oltre a causare dilatazione di ureteri, pelvi e vescica, favorisce l'adesione dell'E.coli alle cellule uroepiteliali; - l'utero ingrossato provoca compressione su ureteri e vescica con conseguente ristagno di urina, facilitando, in tal modo, il verificarsi di IVU.
Età
Anche l'età influenza la predisposizione alle IVU: incidenza e prevalenza di queste infezioni aumentano nettamente al di sopra dei 60-65 anni in entrambi i sessi; questo incremento è tuttavia molto più pronunciato nel maschio e riduce drasticamente il grande divario IVU-F/IVU-M, dal valore di 20-30 che caratterizza l'età adulta al valore di circa 2 che caratterizza questa età più avanzata.
La maggiore facilità alle infezioni degli anziani ha varie motivazioni.
Nella donna: - le modificazioni verificatesi nella composizione della "flora" batterica vaginale, ricca ormai di enterobatteri; - la tendenza al prolasso con incompleto svuotamento vescicale.
Nell'uomo: - l'ipertrofia prostatica, a cui conseguono compressione uretrale e necessità di manovre strumentali; - la diminuita attività
antibatterica dell'urina per difetto della secrezione prostatica.
Malformazioni apparato urinario
Riflusso vescico-ureterale che predispone alle infezioni delle alte vie urinarie; il difetto, se è di grado modesto si risolve generalmente con la crescita, ma, se è pronunciato, richiede trattamento chirurgico.
Ostruzioni Qualsiasi tipo di ostruzione (es., difetti anatomici, tumori) che crei un ostacolo al deflusso urinario è un fattore che predispone sia a infezioni renali, sia a infezioni vescicali. Comuni fenomeni ostruttivi si possono verificare a livello degli ureteri
per presenza di calcoli4, o a livello dell'uretra per ipertrofia prostatica. Anche la gravidanza, come si è detto, determina compressione e quindi ristagno.
Calcoli
Cateterismo
Manovre strumentali diagnostiche e terapeutiche
Patologie predisponenti di tipo metabolico (diabete , iperuricemia, immunodepressione, malattie neurologiche)
Agenti etiologici delle infezioni delle vie urinarie .....ovvero ...Quali sono i germi che causano le UTI o IVU ?
BATTERI
Nell'esaminare i batteri implicati nel determinismo delle infezioni delle vie urinarie, è utile fare la suddivisione in agenti eziologici di IVU in ambiente ospedaliero e agenti eziologici di IVU in ambiente extraospedaliero.
Questa suddivisione è importante soprattutto per l'impostazione di un'idonea terapia e per l'attuazione di adeguate misure profilattiche.
Per le IVU, e in particolare per quelle nosocomiali, un'elencazione dei batteri in ordine di prevalenza eziologica non è tuttavia facile né forse, per vari motivi, giustificata .
Ad eccezione della posizione di primo piano, per ora incontrastata, occupata dall'E.coli , situazioni diverse si possono verificare in ambienti diversi legate all'ospite e ai vari interventi terapeutici, ma soprattutto dipendenti dalle scelte che si susseguono nell'impiego di chemioterapici , gli unici, in grado di determinare l'emergere o il prevalere di batteri rimasti fino a quel momento in ombra o in secondo piano.
Queste considerazioni devono essere tenute presenti nell'esaminare la tabella e relativi commenti.
In ambiente extraospedaliero, la maggior parte delle IVU è sostenuta da batteri gram-negativi di provenienza intestinale endogena: tra questi il più frequente è senza dubbio l'Escherichia coli, che, da solo, sostiene dal 75 al 90% delle infezioni, seguito da Proteus mirabilis e altre Enterobacteriaceae. Sono aumentate negli ultimi anni le IVU causate da Gram-positivi, in particolare da S. Saprophyticus, che molte indagini epidemiologiche indicano come secondo dopo l'E. coli nel causare cistite nelle giovani donne; meno comuni E. faecalis ed E. faecium; e così lo S. aureus, che ha la caratteristica di giungere per via ematica
e di dare ascessi renali specialmente in corso di endocardite. Rare le forme da P. aeruginosa.
Raramente sono implicati bastoncini anaerobi Gram-negativi, di più comune reperto in pazienti con deficit immunologici.
Rare, ma importanti, le forme ematogene renali, e talvolta secondariamente anche vescicali, da Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium aviumintracellulare, Mycobacterium kansasii. In corso di batteriemie si possono avere localizzazioni ematogene renali: da taphylococcus aureus e da Salmonella typhi, con formazione di ascessi; da Leptospira interrogans e da Brucella spp., con nefriti interstiziali.
In ambiente ospedaliero, continuano a prevalere i Gramnegativi: E. coli è sempre al primo posto ma la sua responsabilità non supera il 50% delle IVU; vi è quindi maggior spazio per altri enterobatteri, spazio occupato in gran parte da Proteus spp., soprattutto P. mirabilis, da K. pneumoniae, da Enterobacter spp.. Sempre tra i Gram-negativi, sono frequenti agenti eziologici Pseudomonas spp., soprattutto P. aeruginosa, e Acinetobacter spp.. L'O. ureolytica, ureasi positiva, è causa di IVU in pazienti con sistemi di
drenaggio mantenuti per tempi lunghi. Tra i Gram-positivi è in aumento l'incidenza di E. faecalis, di E. faecium e di
S. epidermidis e, in minor misura, dello S. aureus7.
Anche nelle IVU nosocomiali, l'origine dei batteri è più frequentemente endogena, poiché è di regola endogena nelle IVU dei cateterizzati, che rappresentano l'80% circa delle IVU nosocomiali. Tuttavia, relativamente all'ambiente extraospedaliero, è più comune la provenienza esogena dei batteri, veicolati dalle mani o introdotti nel corso delle frequenti manovre strumentali anche invasive.
Ciò che differenzia nettamente l'agente eziologico di IVU nosocomiali da quello di IVU extraospedaliere è la sua spiccata chemioresistenza, spesso rivolta verso molti farmaci, che si riflette in un atteggiamento diverso nell'impostazione della chemioterapia dei due tipi di infezioni (vedi oltre).
MICETI
Le forme fungine sono soprattutto dovute alla C.albicans e ad altre specie del Genere Candida. Spesso, la presenza di questi lieviti nelle urine è espressione di semplice colonizzazione vescicale in soggetti con dismicrobismo da chemioterapia.
In alcuni casi, tuttavia, si tratta di infezione a livello vescicale: in diabetici, in portatori di catetere a permanenza, in pazienti trattati con chemioterapici per tempi lunghi; più raramente si verificano pielonefriti e, allora, si tratta di forme molto gravi. Ascessi renali si possono avere per localizzazzione ematogena in corso di candidosi disseminata, in soggetti per vari motivi defedati (es.,
immunocompromessi, trapiantati renali).
VIRUS
Le IVU da virus non sono certamente comuni e in genere rappresentano soltanto un aspetto secondario di una patologia più globale. Così l'uretrite da HSV- 2 e, in minor misura, da HSV-1 fa parte dell'herpes genitale, mentre la glomerulonefrite da HBV è espressione di un'ipersensibilità di terzo tipo (da immunocomplessi) nell'ambito dell'epatite cronica.) I pricipali virus che determinano interessamento del tratto urinario sono
Cytomegalovirus
Virus di Epstein-Barr*
Adenovirus
Virus dell'epatite B*
Coxsackievirus A e B*
Echovirus*
Virus della parotite
Virus del morbillo*
Hantavirus
Poliomavirus
Adenovirus
Virus dell'epatite B*
Coxsackievirus A e B*
Echovirus*
Virus della parotite
Virus del morbillo*
Hantavirus
Poliomavirus
da questi vengono esclusi quelli causa di uretrite che verranno trattati in altra parte del testo.
Virus e cistite
Il CMV riveste un interesse particolare per l'apparato urinario, non fosse altro per la sua capacità di dare infezione latente a livello dei tubuli renali, con possibilità di riattivazione accompagnata da viruria in assenza di sintomatologia. Nei soggetti normali è rara
l'alterazione della funzione renale. La patologia più grave si ha nei trapiantati renali, in cui è facile - se il soggetto è sieropositivo - la riattivazione di un'infezione latente, e in cui è possibile - se il soggetto è sieronegativo - l'arrivo del CMV con lo stesso organo trapiantato8: il rigetto del trapianto è la conseguenza più temibile.
L'interessamento renale sotto forma di nefrite interstiziale sembra, da riscontri bioptici, un evento piuttosto comune in corso di mononucleosi infettiva da EBV, anche se non vi è un frequente corrispettivo sintomatologico; rari i casi di grave insufficienza renale, e rare le glomerulonefriti da complessi immuni. Una delle più comuni forme di IVU, la cistite, ha tra i suoi agenti eziologici gli
Adenovirus: di tipo 11, comunemente, e, più raramente, di tipo 21: la cistite è di tipo emorragico (come è di tipo emorragico la congiuntivite che lo stesso tipo 11 determina) e si verifica nei bambini, soprattutto maschi; il tipo 37 lo si ritroverà tra gli agenti di uretrite. Per la loro proprietà di localizzarsi nel rene, dando infezioni asintomatiche persistenti, gli adenovirus si possono ritrovare nelle urine per tempi lunghi, in assenza di sintomatologia.
Vari tipi di Enterovirus (Coxsackie A4 e vari Coxsackie B, Echovirus 11) sono stati isolati dalle urine nella sindrome emolitico-uremica di cui sono ritenuti responsabili: anemia emolitica, fenomeni angiopatici e di coagulazione intravascolare e compromissione della funzione renale caratterizzano questa sindrome dalla patogenesi non chiara. In corso di infezioni da virus Coxsackie e da virus Echo è possibile l'interessamento renale, per danno citopatico diretto o da complessi immuni. La nefrite può, raramente, essere causata dal virus della parotite. Indipendentemente dal verificarsi di questa patologia, il virus si moltiplica nel rene e negli ureteri, in maniera
pressoché asintomatica, per circa due settimane dall'esordio della malattia e ciò consente di ricorrere alla ricerca del virus nelle urine per la diagnosi diretta di parotite.
A parte le rare glomerulonefriti da immunocomplessi descritte in corso di morbillo, il virus che ne è causa viene ricercato nelle cellule del sedimento urinario, nel quadro della diagnosi diretta di malattia morbillosa. Questa possibilità di isolamento è dovuta all'infezione
asintomatica delle cellule epiteliali della vescica, dove il virus si localizza nel corso della viremia che lo distribuisce in varie sedi epiteliali a 6 giorni dall'inizio dell'infezione.
Non per la frequenza9, ma per la gravità della patologia a carico del rene, si ricordano gli Hantavirus (Bunyaviridae), di cui il primo a essere individuato è stato il virus Hantaan, nel 1978, proprio in quanto agente eziologico di una febbre emorragica accompagnata da
compromissione dei tubuli renali e insufficienza renale acuta.
Particolare è il rapporto con l'apparato urinario dei poliomavirus umani BK e JC che, in seguito a infezione primaria asintomatica, contratta per via aerea generalmente nella prima infanzia, si localizzano nel tessuto renale in maniera latente: sequenze di DNA virale sono dimostrabili con tecniche di ibridazione. La riattivazione può verificarsi in coincidenza di compromissione lieve o grave dell'immunità cellulo-mediata (es., gravidanza, trapianti renali); si accompagna a viruria ed è in genere asintomatica. Tuttavia la riattivazione può avere conseguenze gravi: - per riattivazione del BKV, cistite emorragica nei trapiantati di midollo e danni ureterali nei trapiantati renali; - per riattivazione del JCV, insorgenza di leucoencefalite multifocale progressiva (PML) in molti stati di mmunocompromissione, soprattutto AIDS.
l'alterazione della funzione renale. La patologia più grave si ha nei trapiantati renali, in cui è facile - se il soggetto è sieropositivo - la riattivazione di un'infezione latente, e in cui è possibile - se il soggetto è sieronegativo - l'arrivo del CMV con lo stesso organo trapiantato8: il rigetto del trapianto è la conseguenza più temibile.
L'interessamento renale sotto forma di nefrite interstiziale sembra, da riscontri bioptici, un evento piuttosto comune in corso di mononucleosi infettiva da EBV, anche se non vi è un frequente corrispettivo sintomatologico; rari i casi di grave insufficienza renale, e rare le glomerulonefriti da complessi immuni. Una delle più comuni forme di IVU, la cistite, ha tra i suoi agenti eziologici gli
Adenovirus: di tipo 11, comunemente, e, più raramente, di tipo 21: la cistite è di tipo emorragico (come è di tipo emorragico la congiuntivite che lo stesso tipo 11 determina) e si verifica nei bambini, soprattutto maschi; il tipo 37 lo si ritroverà tra gli agenti di uretrite. Per la loro proprietà di localizzarsi nel rene, dando infezioni asintomatiche persistenti, gli adenovirus si possono ritrovare nelle urine per tempi lunghi, in assenza di sintomatologia.
Vari tipi di Enterovirus (Coxsackie A4 e vari Coxsackie B, Echovirus 11) sono stati isolati dalle urine nella sindrome emolitico-uremica di cui sono ritenuti responsabili: anemia emolitica, fenomeni angiopatici e di coagulazione intravascolare e compromissione della funzione renale caratterizzano questa sindrome dalla patogenesi non chiara. In corso di infezioni da virus Coxsackie e da virus Echo è possibile l'interessamento renale, per danno citopatico diretto o da complessi immuni. La nefrite può, raramente, essere causata dal virus della parotite. Indipendentemente dal verificarsi di questa patologia, il virus si moltiplica nel rene e negli ureteri, in maniera
pressoché asintomatica, per circa due settimane dall'esordio della malattia e ciò consente di ricorrere alla ricerca del virus nelle urine per la diagnosi diretta di parotite.
A parte le rare glomerulonefriti da immunocomplessi descritte in corso di morbillo, il virus che ne è causa viene ricercato nelle cellule del sedimento urinario, nel quadro della diagnosi diretta di malattia morbillosa. Questa possibilità di isolamento è dovuta all'infezione
asintomatica delle cellule epiteliali della vescica, dove il virus si localizza nel corso della viremia che lo distribuisce in varie sedi epiteliali a 6 giorni dall'inizio dell'infezione.
Non per la frequenza9, ma per la gravità della patologia a carico del rene, si ricordano gli Hantavirus (Bunyaviridae), di cui il primo a essere individuato è stato il virus Hantaan, nel 1978, proprio in quanto agente eziologico di una febbre emorragica accompagnata da
compromissione dei tubuli renali e insufficienza renale acuta.
Particolare è il rapporto con l'apparato urinario dei poliomavirus umani BK e JC che, in seguito a infezione primaria asintomatica, contratta per via aerea generalmente nella prima infanzia, si localizzano nel tessuto renale in maniera latente: sequenze di DNA virale sono dimostrabili con tecniche di ibridazione. La riattivazione può verificarsi in coincidenza di compromissione lieve o grave dell'immunità cellulo-mediata (es., gravidanza, trapianti renali); si accompagna a viruria ed è in genere asintomatica. Tuttavia la riattivazione può avere conseguenze gravi: - per riattivazione del BKV, cistite emorragica nei trapiantati di midollo e danni ureterali nei trapiantati renali; - per riattivazione del JCV, insorgenza di leucoencefalite multifocale progressiva (PML) in molti stati di mmunocompromissione, soprattutto AIDS.
Tipi di batteri causa delle IVU | |
in ambiente ospedaliero | a casa fuori dall'ospedale |
Escherichia coli Proteus spp. Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. altre altre Enterobacteriaceae spp. Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. nterococcus faecalis Enterococcus faecium Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Oligella ureolytica Candida spp. | Escherichia coli Staphylococcus saprophyticus Proteus spp. Klebsiella pneumoniae altre Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa |
Le fasi attraverso cui i batteri possono infettare un organismo sono diverse.
Fase di ADESIONE
I germi hanno la capacità di aderire alle superfici mucose . L'adesione e' la principale determinante di patogenicità che consente ai germi dio occupare una sede ma di esercitare anche una azione antiinfiammatoria.LA MAGGIOR PARTE DEI BATTERI CHE DANNO CISTITI , i posseggono adesine fimbriate (E. coli, E mirabilis, Klebsiella) o superficiali (S. saprophyticus, Enterococco) in più del 90% dei casi . ome fanno i germi a dare una cistite acuta ?
Alla base di ogni infezione c'è sempre una interazione tra microrganismo (che attacca) e ospite (che si difende): quando questo equilibrio si sposta a favore del germe uropatogeno si sviluppa la cistite. Una battaglia tra germi e difese dell'organismo.
Diversi fattori possono condizionare questa battaglia favorendo la azione dei germi uropatogeni sulla normale flora batterica vaginale favorendo l’invasione dell’apparato urinario e/o facilitando l’adesione all’epitelio vescicale.
Alla base di ogni infezione c'è sempre una interazione tra microrganismo (che attacca) e ospite (che si difende): quando questo equilibrio si sposta a favore del germe uropatogeno si sviluppa la cistite. Una battaglia tra germi e difese dell'organismo.
Diversi fattori possono condizionare questa battaglia favorendo la azione dei germi uropatogeni sulla normale flora batterica vaginale favorendo l’invasione dell’apparato urinario e/o facilitando l’adesione all’epitelio vescicale.
Fase di colonizzazione vaginale
Lo sviluppo di una cistite richiede in primo luogo la presenza e l’adesione dell’agente eziologico nell’area vaginale e/o perimeatica (cioè la zona da dove esce l'urina. )
In condizioni normali la vagina è un’area resistente alla colonizzazione da parte degli uropatogeni a causa dell’abbondante presenza di una flora autoctona rappresentata per la maggior parte dal Lactobacillus acidophilus (bacillo di Doderlein).
Questa flora vaginale impedisce l’invasione da parte degli uropatogeni provenienti dal serbatoio intestinale, grazie a due meccanismi:
Aumento della acidità vaginale
I lattobacilli tramite il metabolismo dei carboidrati portano alla produzione di acido lattico. Dove c'è l'acido lattico c'e un'area di alta concentrazione idrogenionica (con pH tra 3 e 5) che limita la velocità di crescita degli uropatogeni ( che è invece ottimale a valori di pH tra 6 e 7,5);
Competizione portata avanti da bacilli presenti normalmente in vagina
La flora vaginale autoctona occupa i recettori cellulari delle cellule squamose, impedendo, per competizione, l’adesione degli uropatogeni
Diversi fattori diretti o indiretti possono alterare la qualità e la quantità della flora vaginale diminuendo o annullando la sua efficacia. L’uso e l’abuso di spermicidi e deodoranti vaginali (solitamente in soluzioni alcoliche) e di lavande con proprietà antibatteriche incidono in forma diretta e sfavorevole sulla composizione della flora autoctona.
Fattori climatici, come le alte temperature e/o l’umidità, favoriscono la crescita degli uropatogeni molto di più dei componenti della flora vaginale. Va inoltre ricordato che la mucosa vaginale è ricoperta da uno strato di mucopolisaccaridi che partecipa ai meccanismi di difesa locali.
Tale strato è estrogeno-dipendente, quindi si impoverisce notevolmente durante la menopausa riducendo l’efficacia della difesa.
Anche la capacità della mucosa vaginale di produrre anticorpi IgA verso i colibacilli sarebbe un altro fattore di capitale importanza nella difesa contro le infezioni. E stato infatti dimostrato che le secrezioni vaginali delle donne sane contengono abitualmente anticorpi contro le principali Enterobacteriacee del proprio intestino, che invece sono presenti solo nella metà delle donne con infezioni urinarie ricorrenti (Boiteux, 1986).
Infine va considerata la densità dei recettori espressi sulla superficie dell’epitelio vaginale: il loro numero per unità di superficie è determinato geneticamerite ma può variare in rapporto al ciclo mestruale ed alla gravidanza. In linea di principio, quanto più numerosi sono i recettori, tanto maggiore è il rischio di adesività batterica.
Grazie a tutti questi fattori si determina una colonizzazione iniziale nell’area vaginale e intorno al meato uretrale. La rapida crescita degli uropatogeni fa aumentare il pH e rimuove lentamente la flora saprofita dal suo habitat naturale.
In condizioni normali la vagina è un’area resistente alla colonizzazione da parte degli uropatogeni a causa dell’abbondante presenza di una flora autoctona rappresentata per la maggior parte dal Lactobacillus acidophilus (bacillo di Doderlein).
Questa flora vaginale impedisce l’invasione da parte degli uropatogeni provenienti dal serbatoio intestinale, grazie a due meccanismi:
Aumento della acidità vaginale
I lattobacilli tramite il metabolismo dei carboidrati portano alla produzione di acido lattico. Dove c'è l'acido lattico c'e un'area di alta concentrazione idrogenionica (con pH tra 3 e 5) che limita la velocità di crescita degli uropatogeni ( che è invece ottimale a valori di pH tra 6 e 7,5);
Competizione portata avanti da bacilli presenti normalmente in vagina
La flora vaginale autoctona occupa i recettori cellulari delle cellule squamose, impedendo, per competizione, l’adesione degli uropatogeni
Diversi fattori diretti o indiretti possono alterare la qualità e la quantità della flora vaginale diminuendo o annullando la sua efficacia. L’uso e l’abuso di spermicidi e deodoranti vaginali (solitamente in soluzioni alcoliche) e di lavande con proprietà antibatteriche incidono in forma diretta e sfavorevole sulla composizione della flora autoctona.
Fattori climatici, come le alte temperature e/o l’umidità, favoriscono la crescita degli uropatogeni molto di più dei componenti della flora vaginale. Va inoltre ricordato che la mucosa vaginale è ricoperta da uno strato di mucopolisaccaridi che partecipa ai meccanismi di difesa locali.
Tale strato è estrogeno-dipendente, quindi si impoverisce notevolmente durante la menopausa riducendo l’efficacia della difesa.
Anche la capacità della mucosa vaginale di produrre anticorpi IgA verso i colibacilli sarebbe un altro fattore di capitale importanza nella difesa contro le infezioni. E stato infatti dimostrato che le secrezioni vaginali delle donne sane contengono abitualmente anticorpi contro le principali Enterobacteriacee del proprio intestino, che invece sono presenti solo nella metà delle donne con infezioni urinarie ricorrenti (Boiteux, 1986).
Infine va considerata la densità dei recettori espressi sulla superficie dell’epitelio vaginale: il loro numero per unità di superficie è determinato geneticamerite ma può variare in rapporto al ciclo mestruale ed alla gravidanza. In linea di principio, quanto più numerosi sono i recettori, tanto maggiore è il rischio di adesività batterica.
Grazie a tutti questi fattori si determina una colonizzazione iniziale nell’area vaginale e intorno al meato uretrale. La rapida crescita degli uropatogeni fa aumentare il pH e rimuove lentamente la flora saprofita dal suo habitat naturale.
Fase di invasione dell' 'apparato urinario
Gli uropatogeni adesi all’epitelio vaginale mediante fimbrie MS o MR (E. coli, E mirabilis, Klebsiella) o adesine superficiali (S. saprophyticus, Enterococco) possono invadere attivamente o passivamente l’apparato urinario attraverso l’uretra. I batteri mobili (E mirabilis e la maggior parte degli E. coli) grazie all’alto grado di umidità della vagina e del meato uretrale possono risalire attivamente l’uretra e arrivare per via retrograda alla vescica.
La brevità dell’uretra femminile è un fattore favorente l’infezione perchè il transito dei batteri verso la vescica richiede meno tempo e questi sono meno esposti ai meccanismi di difesa e al naturale “lavaggio” legato alla minzione.
I germi non dotati di mobilità possono essere trasportati in vescica passivamente durante l’attività sessuale mediante il “massaggio” uretrale prodotto dal coito. Non si può escludere comunque un meccanismo di risalita attiva mediante adesione progressiva alle cellule uroteliali.
Fase di colonizzazione vescicale
Giunti in vescica i batteri devono superare i meccanismi di difesa locali, costituiti da anticorpi IgA secretorie che neutralizzano le fimbrie, e da una barriera idrostatica costituita da glicosamminoglicani (GAG) e dalla presenza di glicoproteina 1 e della proteina di Tamm- Horsfall (proteina T-H), che bloccano le fimbrie dell'E. coli, E mirabilis, KlebsiellaLe IgA secretorie sono prodotte dalle plasmacellule presenti nella lamina propria dell’urotelio; questi anticorpi sono dotati di una componente secretoria che ne condiziona il trasporto transepiteliale e che funge da recettore legandosi alla superficie batterica inibendo così l’adesione dei microrganismi alle cellule epiteliali.
Nelle donne che hanno cistiti frequenti sarebbe stata dimostrata una riduzione della produzione di IgA secretorie predisporrebbe alle infezioni ricorrenti.
A questa fase di colonizzazione si opporranno alcuni fattori di difesa dell'ospite.
La superficie vescicale è rivestita da un mucopolisaccaride detto mucina.
Questa è costituita da GAG (glicosoaminoglicani) che legandosi con l’acqua formano una barriera idrofila che si interpone tra l’urotelio ed il lume vescicale, ricoprendo così i punti di attacco (siti recettoriali ) per i batteri.
Questo meccanismo permetterebbe alla vescica di ospitare una certa varietà di microrganismi senza sviluppare infezione.
La proteina Tamm-Horsfal , presente nelle urine dei soggetti normali, è una glicoproteina di basso peso molecolare prodotta dall’epitelio del ramo ascendente dell’ansa di Henle e nella porzione apicale del tubulo distale.
Tale proteina ha la capacità di legarsi alle fimbrie di tipo I (MS) degli uropatogeni formando aggregati che vengono espulsi con la minzione. E? interessante l’osservazione che in donne anziane ed in pazienti con infezioni urinarie ricorrenti c’è una notevole diminuzione di proteina T-H.
La glicoproteina 1 è in grado di formare aggregati con i batteri fimbriati, ma a differenza della T-H sarebbe prodotta a livello della vescica (epitelio di transizione) e avrebbe specificità non solo per le fimbrie tipo I (MS), ma anche per le P (MR).
Fattori idrodinamici
Contro le infezioni del tratto urinario un ruolo rilevante giocano infine i fattori idrodinamici, rappresentati dal costante flusso di urine (wash out) e dallo svuotamento periodico e completo della vescica.
L’importanza del flusso urinario come meccanismo difensivo è dimostrata dalla facilità con cui si instaura un’infezione in caso di stasi (ristagno) urinaria.
Se consideriamo la sequenza patogenetica dell’infezione (serbatoio intestinale --> tessuti periuretrali --> uretra-vescica) si vede che la minzione resta la più efficace difesa contro l’infezione vescicale, allontanando meccanicamente e più volte al giorno i batteri contaminanti obbligatori dall’uretra distale.
La riduzione delle attività delle Ig A secretorie
La riduzione del complemento per malattie concomitanti di origine infettiva (virosi sistemiche, gastroenteriti) o immunodepressiva,
La recettività del soggetto congenita o occasionale (fase del ciclo mestruale, gravidanza), scorrette abitudini minzionali
Il numero di agenti infettanti e la loro virulenza, sono tutti fattori che possono favorire la colonizzazione vescicale e quindi l’instaurarsi della cistite.
Fase di lesione vescicale
Questo meccanismo permetterebbe alla vescica di ospitare una certa varietà di microrganismi senza sviluppare infezione.
La proteina Tamm-Horsfal , presente nelle urine dei soggetti normali, è una glicoproteina di basso peso molecolare prodotta dall’epitelio del ramo ascendente dell’ansa di Henle e nella porzione apicale del tubulo distale.
Tale proteina ha la capacità di legarsi alle fimbrie di tipo I (MS) degli uropatogeni formando aggregati che vengono espulsi con la minzione. E? interessante l’osservazione che in donne anziane ed in pazienti con infezioni urinarie ricorrenti c’è una notevole diminuzione di proteina T-H.
La glicoproteina 1 è in grado di formare aggregati con i batteri fimbriati, ma a differenza della T-H sarebbe prodotta a livello della vescica (epitelio di transizione) e avrebbe specificità non solo per le fimbrie tipo I (MS), ma anche per le P (MR).
Fattori idrodinamici
Contro le infezioni del tratto urinario un ruolo rilevante giocano infine i fattori idrodinamici, rappresentati dal costante flusso di urine (wash out) e dallo svuotamento periodico e completo della vescica.
L’importanza del flusso urinario come meccanismo difensivo è dimostrata dalla facilità con cui si instaura un’infezione in caso di stasi (ristagno) urinaria.
Se consideriamo la sequenza patogenetica dell’infezione (serbatoio intestinale --> tessuti periuretrali --> uretra-vescica) si vede che la minzione resta la più efficace difesa contro l’infezione vescicale, allontanando meccanicamente e più volte al giorno i batteri contaminanti obbligatori dall’uretra distale.
La riduzione delle attività delle Ig A secretorie
La riduzione del complemento per malattie concomitanti di origine infettiva (virosi sistemiche, gastroenteriti) o immunodepressiva,
La recettività del soggetto congenita o occasionale (fase del ciclo mestruale, gravidanza), scorrette abitudini minzionali
Il numero di agenti infettanti e la loro virulenza, sono tutti fattori che possono favorire la colonizzazione vescicale e quindi l’instaurarsi della cistite.
Fase di lesione vescicale
(ovvero..... la risposta morfologica della superficie della vescica alla colonizzazione batterica )
Il batterio che è riuscito a vincere i meccanismi di difesa aderendo all’epitelio transizionale, inizia un processo di moltiplicazione “in situ”; la conseguente reazione infiammatoria blocca la produzione di glicoprotema 1 e facilita ulteriormente la crescita batterica.
La è la risposta dell’ospite all’invasione batterica e si può interpretare come un estremo tentativo di liberarsi dell’agente infettante (pollachiuria). All’azione tossica sull’ urotelio segue la morte della cellula e la sua esfoliazione; i batteri adesi ad essa saranno espulsi con la successiva minzione.
Questo fatto spiega il carattere autolimitante delle cistiti: tutti i batteri saranno eliminati nel momento in cui non ci saranno più cellule da parassitare poichè queste si sono già staccate. La somministrazione di antibiotici, in definitiva, non fa altro che accorciare a poche ore un processo che in condizioni naturali può durare settimane.
Istologicamente si osserva una intensa reazione infiammatoria con lo sviluppo di un infiltrato polimorfonucleato tanto più profondo quanto più intensa e prolungata è l’azione tossica dei batteri sulla mucosa.
L’analisi attenta del sedimento può farci sospettare la profondità del processo infiammatorio poichè quanto più piccole sono le dimensioni delle cellule desquamate tanto più profondo è il processo flogistico.
La reazione infiammatoria attivata , darà i sintomi della cistite.!!!!!!!!
Questo fatto spiega il carattere autolimitante delle cistiti: tutti i batteri saranno eliminati nel momento in cui non ci saranno più cellule da parassitare poichè queste si sono già staccate. La somministrazione di antibiotici, in definitiva, non fa altro che accorciare a poche ore un processo che in condizioni naturali può durare settimane.
Istologicamente si osserva una intensa reazione infiammatoria con lo sviluppo di un infiltrato polimorfonucleato tanto più profondo quanto più intensa e prolungata è l’azione tossica dei batteri sulla mucosa.
L’analisi attenta del sedimento può farci sospettare la profondità del processo infiammatorio poichè quanto più piccole sono le dimensioni delle cellule desquamate tanto più profondo è il processo flogistico.
La reazione infiammatoria attivata , darà i sintomi della cistite.!!!!!!!!
